Скачать проверочные листы ГИТ
Скачать проверочные листы МЧС

Микроклимат

Метеорологические условия рабочей среды (микроклимат) оказывают влияние на процесс теплообмена и характер работы. Микроклимат характеризуется температурой воздуха, его влажностью и скоростью движения, а также интенсивностью теплового излучения. Длительное воздействие на человека неблагоприятных метеорологических условий резко ухудшает его самочувствие, снижает производительность труда и приводит к заболеваниям.


Высокая температура воздуха способствует быстрой утомляемости работающего, может привести к

перегреву организма, тепловому удару. Низкая температура воздуха может вызвать местное или общее охлаждение организма, стать причиной простудного заболевания либо обморожения.


Влажность воздуха оказывает значительное влияние на терморегуляцию организма человека. Высокая относительная влажность (отношение содержания водяных паров в 1 м3 воздуха к их максимально возможному содержанию в этом же объёме) при высокой температуре воздуха способствует перегреванию организма, при низкой же температуре она усиливает теплоотдачу с поверхности кожи, что ведёт к переохлаждению организма. Низкая влажность вызывает пересыхание слизистых оболочек путей работающего.


Подвижность воздуха эффективно способствует теплоотдаче организма человека и положительно проявляется при высоких температурах, но отрицательно низких.


Холодная болезнь


При воздействии низкой температуры в организме человека развиваются сложные защитные и адаптационные реакции, позволяющие в течение некоторого периода времени сохранять нормальную температуру тела. Начальная реакция на действие холода выражается в усилении функции центральной и вегетативной нервной системы и росте активности функций эндокринных желез (гипофиза, надпочечников, щитовидной железы), благодаря чему и повышается обмен веществ и связанное с ним теплообразование. Одновременно ограничивается теплоотдача (сужение сосудов поверхности тела, понижение потоотделения), что приводит к поддерживанию нормальной температуры тела.


Когда эта общая реакция становится недостаточной и температура тела снижается, выявляется следующая стадия — истощение и патологическое доминирование системы, ответственной за адаптацию. Последовательно развивается торможение корковых и подкорковых отделов головного мозга и понижается обмен веществ.


В зависимости от интенсивности воздействия низкой температуры могут наблюдаться острые или хронические повреждения органов и тканей организма. По особенностям возникновения обычно различают следующие виды отморожений:

  1. при температуре окружающей среды ниже 0 оС. Наиболее часто страдают дистальные отделы конечностей, в первую очередь пальцы, реже — уши, нос, щеки, подбородок, еще реже — остальные части поверхности тела;
  2. при температуре среды выше 0 оС отморожения возникают в результате длительного (от нескольких суток до нескольких лет) воздействия. Поражаются преимущественно стопы и кисти;
  3. контактные — возникают от непосредственного соприкосновения кожи или слизистых оболочек с сильно охлажденным предметом или веществом.

 

По глубине поражения различают следующие степени отморожения:

I — поражается поверхностный слой эпидермиса;

II — поражается базальный слой эпидермиса с образованием пузырей;

III — некроз кожи и подкожной клетчатки;

IV — наряду с поражениями мягких тканей некротизируется кость.


 

По развитию патологии во времени различают два периода:

1) дореактивный, т.е. период экспозиции холода, когда патологические реакции, морфологические изменения в тканях и клинические проявления минимальны;

2) реактивный — наступает после отогревания отмороженной части тела, в течение которого все изменения проявляются полностью.


Анализ литературных источников свидетельствует о том, что холодовая травма конечностей наблюдается почти у 100 % всех пострадавших от обморожения, в том числе ног — у 70 % и рук — 26 %. Это связано с высокой теплоотдачей именно этих частей тела из-за сравнительно большой площади при относительно малой массе тканей. Существенную роль в патогенезе холодовых травм конечностей играет и региональная гемодинамика. В частности, мягкие ткани лица обильно васкуряризированы, а конечности же, особенно нижние, имеют сравнительно меньшую сеть сосудов и лимитированный кровоток.

Гравитационный фактор, вертикальное положение тела обуславливают более высокий тонус сосудов нижних конечностей, из-за чего сосудорасширяющие реакции в них реализуются с большим трудом; В конечностях имеются критические зоны артериального кровообращения, в которых кровоснабжение значительной массы ткани обеспечивается одиночным артериальным стволом (в руке — система локтевой артерии, в ноге — подколенной). В экстремальных ситуациях эти факторы препятствуют быстрому притоку достаточного количества крови к охлаждаемой конечности и способствуют развитию холодовой травмы.


Важная роль в патогенезе холодовой травмы отводится нарушениям нервной регуляции циркуляторных процессов в охлаждаемых тканях. Холод повышает тонус гладких мышц стенок кровеносных сосудов, что приводит к сужению их просвета и снижению кровотока вначале в капиллярах, затем в венулах и артериолах. Дальнейшее снижение температуры вызывает сгущение крови в сосудах охлажденной ткани, потом стаз с агрегацией форменных элементов и образованием пристеночных тромбов.


После отогревания тканей быстрое восстановление обменных процессов (через несколько часов) при длительно сохраняющейся дистонии сосудов (до нескольких суток) вызывает циркуляторную гипоксию с развитием некротических и вторичных воспалительных изменений, развитие отека тканей при холодовой травме связано, главным образом, с повышением проницаемости стенок сосудов, а также гидрофильности ткани, обусловленной нарушением кислотно-щелочного равновесия.


Жизнедеятельность физиологических систем целостного организма человека страдает уже при снижении температуры тела ниже 30-35 оС, а при 22-25 оС развиваются необратимые нарушения.


При хронической холодовой травме общим патогенетическим звеном является нейротрофический механизм тканевых расстройств. Заболевание обычно развивается постепенно и выражается отечностью рук и ног, снижением температуры дистальных отделов конечностей на 10-18 °С, повышением потоотделения на конечностях. Затем постепенно присоединяются невротические и трофические расстройства; хронические дерматиты, стоматологические заболевания и др. Рентгенологически могут определяться деструктивные процессы ишемического происхождения; очаги перестройки балочной структуры костей, остеопороз, перемежающийся с участками склероза, развитие кист в костях, перестройки суставных хрящей. Обнаруживаются стойкие прогрессирующие васкулиты, невриты с вегетативными расстройствами в зонах, удаленных от участка охлажденной кожи (например, на слизистых оболочках полости рта).


В зависимости от климато-географической зоны, условий труда и быта, стажа работы и интенсивности воздействия охлаждающей силы среды (температуры, влажности, подвижности воздуха, степени контакта с охлаждающими предметами и веществами) отмечается значительная вариабельность расстройств обмена веществ, выделительной, пищеварительной и других систем организма. Помимо развития патологии, непосредственно связанной с влиянием холода на организм, отмечается обострение течения уже имевшихся заболеваний. В частности, общее внешнее охлаждение имеет важное значение в патогенезе ревматизма, миозитов, невритов, угнетении резистентности к инфекциям, что приводит к возникновению нефритов, ангин и др. В итоге влияние холода приводит к алиментарному атеросклерозу, солевой гипертонии, частичной атрофии печени и др.


В период после отогревания обычно регистрировался у части пострадавших отек головного мозга и оболочек, пневмония. Иногда отмечалась гипертермия (до 39 оС) и коллапс (в связи с резким расширением сосудов кожи). Последовательность расстройств — по мере согревания постепенно восстанавливается гемодинамика, дыхание, нервная деятельность. Одновременно нарастает отек легких и общая недостаточность кровообращения. При ректальной температуре 31-32 оС возвращается сознание, появляются болевые ощущения во всем теле (особенно в конечностях), озноб. Наблюдаются «гусиная кожа», цианоз и «мраморная» окраска кожных покровов, а затем гиперемия; со стороны центральной нервной системы — бред, судороги, нарушение дыхания; изменения в крови — лейкоцитоз, гемолиз, ацидоз и др.


В более отдаленные сроки после отогревания развивались: апатия, адинамия, общая усталость, головные боли, катаральное изменение зева, тахикардия, гипертермия, расстройства дыхания, кровообращения и психики и др. Впоследствии развиваются — пневмония, сепсис, нагноение ран в участках поражения тканей холодом, анемия. У больных отмечается шаткая походка, невнятная речь, общая слабость, головные боли и боли в конечностях. Исход зависит от тяжести поражения и от течения сопутствующих заболеваний.


 

Тепловая болезнь


Высокая температура окружающей среды оказывает значительное влияние на организм человека.


К тепловым поражениям относятся следующие заболевания:

1) тепловой и солнечный удар; 2) тепловой обморок; 3) тепловые судороги; 4) тепловое истощение вследствие обезвоживания; 5) тепловое истощение вследствие уменьшения содержания солей в организме; 6) тепловое истощение неучтенное; 7) тепловое утомление преходящее; 8) тепловой отек; 9) другие проявления теплового воздействия; 10) неучтенные.


Большинство тепловых заболеваний наблюдается у лиц, работающих в помещениях с неблагоприятным микроклиматом, или на открытой территории без индивидуальных и коллективных средств защиты под солнцем, или в нагревающей тепло-влажностной среде.


 

► Тепловой удар — возникает вследствие острой недостаточности терморегуляторных реакций организма. Эта форма тепловых поражений опасна из-за большого количества летальных исходов (20-25 %). Чаще возникает у молодых здоровых людей при напряженной мышечной работе в условиях жары. Потери от теплового удара, например, среди армейского контингента составляют от 1 -20 % в год. В механизме развития теплового удара ведущее место занимает декомпенсация терморегуляции под воздействием экзогенного и эндогенного тепла, которое своевременно не отдается организмом в окружающую среду вследствие недостаточности потоотделения. За счет метаболических процессов организм человека, находящегося в условиях жары, получает тепловой энергии, Кдж/ч (ккал/ч): 325-350 (78-84) — в состоянии покоя; до 1250 (300) — во время умеренной работы; до 3600 (860) — при максимальной физической нагрузке. Избыточное накопление тепла приводит к быстрому и значительному повышению температуры органов и тканей, а это в свою очередь к изменениям в ЦНС, сдвигам в электролитном обмене. Большую роль в патогенезе теплового удара при физической работе на жаре играет гипокалиемия, обусловленная выходом калия из мышц в плазму крови и чрезмерной потерей его с потом.


Симптоматика и патогенез солнечного удара являются аналогичными таковым при тепловом ударе. В данном случае ведущим фактором является инфракрасное излучение солнца и, меньшей степени, конвекционное тепло окружающего воздуха, вызывающее накопление тепла в организме выше физиологических пределов (600 кДж/ч или 143 ккал/ч).


Из предрасполагающих к тепловому удару факторов можно отметить острые и хронические заболевания, связанные, например, с недостаточностью потоотделения, поражением кожных покровов, употреблением алкоголя, бессонницей, дегидратацией. Летальность от теплового удара может достигать 70 %.


 

Тепловое истощение бывает двух типов:

  1.  Истощение типа I возникает вследствие уменьшения содержания солей в организме и встречается обычно в самые жаркие периоды времени в связи с потерей солей при обильном потоотделении. Характерным для этой формы теплового поражения является уменьшение содержания, а иногда и полное исчезновение натрия и хлоридов в моче, увеличение концентрации мочевины крови.
  2. Истощение типа II (термогенный ангидроз) патогенетически обусловлено перенапряжением механизмов терморегуляции в связи со срывом функции потоотделения, вследствие чего и развивается перегревание организма. Заболевание характеризуется также выраженными нарушениями гемодинамики, астеническим синдромом, в связи с чем эту болезнь также называют еще и «тропической ангидрозной астенией».

Тепловой обморок (коллапс) чаще всего наблюдается у молодых людей, плохо адаптированных к жаркому климату. Его возникновение связывают с расстройством функции сердечно-сосудистой системы вследствие интенсивной мышечной работы при высокой температуре окружающей среды. Имеются данные о довольно широкой распространенности этой формы тепловой патологии, достигающей в ряде случаев 33 %.


 

Тепловые судороги — чаще всего наблюдаются при тяжелой мышечной работе, усиленном потоотделении, сопровождающемся обильным питьем неподсоленной воды. Патогенетически это поражение представляет собой внеклеточную дегидратацию с внутриклеточной гипергидратацией (т.е. водную интоксикацию). Судороги в жарком климате вызываются быстрым сдвигом кислотно-основного состояния в сторону алкалоза, приводящего к мышечным спазмам.


 

► Тепловой отек — одни исследователи относят к тепловым поражениям, связанным с умеренно выраженным, но длительным нарушением водно-солевого обмена в организме. По данным других авторов тепловой отек развивается буквально в течение первых 7-10 дней пребывания в тропической зоне. Обычно регистрируется большое количество обращений по поводу «отека ног от жары» — голеней, лодыжек, стоп.


Выделяют различные стадии адаптации к тепловой нагрузке на организм, полагая, что адаптация к высокой температуре среды при всей выраженной специфичности проходит те же этапы, как и при приспособляемости к другим факторам, т.е. подчиняясь тем же общим закономерностям. В частности, в результате анализа фактического материала выделяются следующие четыре стадии адаптации к высокой температуре:


 

1. Аварийная стадия неустойчивой адаптации — выраженная стресс-реакция, приводящая к увеличению теплопродукции, недостаточная эффективность испарительной теплоотдачи, компенсирующейся резким расширением кожных сосудов со значительным возрастанием кожного кровотока. Для поддержания увеличенного кожного кровотока и нормального артериального давления возрастает частота сердечного ритма и сердечный выброс, но уменьшается кровоток во внутренних органах, повышается веномоторный тонус и увеличивается объем циркулирующей крови.


 

2. Переходная стадия адаптации — снижение интенсивности стресс — реакции, что, в определенной степени, влияет и на снижение тепловой нагрузки на организм. Активизируется синтез нуклеиновых кислот и белков, меняется также и тактика поведенческих реакций (если невозможно покинуть зону с высокой температурой) — двигательное возбуждение и бесплодный поиск выхода из опасной зоны сменяется уменьшением двигательной активности и ограничением количества потребляемой пищи. Последний фактор приводит к снижению функциональной нагрузки на органы пищеварения и через угнетение биосинтеза нуклеиновых кислот и белков уменьшают массу этих органов, ликвидируя тем самым несоответствие между сниженным кровотоком и большой массой органа — исчезает возможность развития относительной тканевой гипоксии. В конечном итоге все это способствует уменьшению теплопродукции.


 

3. Стадия устойчивой долговременной адаптации — формируется в естественных условиях жизни, когда имеется возможность избежать непрерывного действия высокой температуры. Она характеризуется хорошо сформированным системным структурным следом: повышением порога чувствительности тепловых рецепторов, укорочением латентного периода, включением испарительной теплоотдачи и рабочей гипертрофией эффекторного органа испарительной теплоотдачи. Во внутренних органах происходят структурные изменения, в связи с которыми периодическое резкое перераспределение кровотока не сопровождается ростом теплопродукции. У большинства жителей жарких стран при соблюдении ими традиционно сложившихся режимов труда, отдыха и питания поддерживается именно стадия устойчивой долговременной адаптации к высокой температуре.


 

4. Стадия истощения и патологического доминирования функциональной системы, обеспечивающей поддержание температурного гомеостаза развивается чаще всего при непрерывно длительном и чрезмерно интенсивном периодически длительном действии высокой температуры. В этой стадии могут появляться признаки аварийной стадии адаптации, а также явления отрицательной перекрестной перестройки организма: снижение детоксикационной функции печени, уменьшение устойчивости к физическим нагрузкам. В связи с тратой водных ресурсов организма для испарительной теплоотдачи состояние отягчается развивающейся хронической дегидратацией и потерей солей, витаминов, ферментов и других жизненно необходимых веществ. Восполнение этих потерь затруднено в связи с доминантой в поведенческой реакции функциональной системы, а именно — угнетением аппетита и значительным уменьшением количества потребляемой пищи, что может привести к развитию белкового голодания, авитаминоза и т.д.


 

Диагностические критерии хронического перегрева:

  • вегето-сосудистая дистония перманентного течения — жалобы на головную боль, раздражительность, вялость, потливость, снижение аппетита, боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой, нарушение сна, головокружение, чувство нехватки воздуха, сердцебиение в покое, судороги мыщц после работы, шаткая походка. Объективно отмечаются колебания сердечного ритма, склонность к тахикардии, повышение артериального давления (АД), асимметрия АД. При неврологическом осмотре наблюдается дрожание сомкнутых век, эмоциональная лабильность и др. О вегетативной дисфункции свидетельствуют изменения пробы Ашнера (подсчет пульса до и после надавливания на глазные яблоки), клинико-ортостатическая проба (частота пульса при переходе из положения стоя в положение лежа);

  • вегето-сосудистая дистония пароксизмального течения — приступы, впервые возникающие во время работы или в первые часы после смены. Они проявляются внезапным возникновением общей резкой слабости, болями в области сердца ноющего или сжимающего характера или неприятными ощущениями «в сердце», усиливающимися при физическом или эмоциональном напряжении, сопровождающиеся чувством тревоги, беспокойством, чувством страха смерти. Головная боль носит различный характер, преобладают ощущения тяжести в голове, иногда в форме мигрени сопровождаются тошнотой. Может отмечаться несистемное головокружение, неустойчивость равновесия. АД в этот момент имеет тенденцию к возрастанию. Отмечается тахикардия — до 100-110 уд./мин. Нарушение терморегуляции проявляется наклонностью к субфебрилитету (37,2-37,5 оС).

Общим противопоказанием для приема на работу в условиях нагревающего микроклимата считаются явления выраженной вегето- сосудистой дистонии, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца.